കാന്സര് പുനരാഗമനത്തെ ചെറുക്കുന്നതിനുള്ള മരുന്നുകള് വികസിപ്പിക്കാന് ബ്രിക്-ആര്ജിസിബി
തിരുവനന്തപുരം: രോഗപുരോഗമനത്തിനാധാരമായ കാന്സര് മൂലകോശങ്ങളെ തടയുന്നതിനുള്ള മരുന്നുകള് വികസിപ്പിക്കുന്ന പ്രവര്ത്തനവുമായി ബ്രിക്-രാജീവ് ഗാന്ധി സെന്റര് ഫോര് ബയോടെക്നോളജി (ബ്രിക്-ആര്ജിസിബി) യിലെ ഗവേഷകര്. വിജയകരമായ ചികിത്സയ്ക്കു ശേഷം ചില കാന്സര് കോശങ്ങള് നിഷ്ക്രിയാവസ്ഥയില് ശരീരത്തില് ഒളിഞ്ഞിരിക്കുന്നു. ചില ആന്തരിക സവിശേഷതകളോ ബാഹ്യപാരിസ്ഥിതിക ഘടകങ്ങളോ ഈ നിഷ്ക്രിയ കാന്സര് കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും സാധാരണ സ്റ്റം സെല്ലുകള്ക്ക് (മൂലകോശങ്ങള്) സമാനമായ കാന്സര് മൂലകോശങ്ങളായി പരിവര്ത്തനം നടത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. ഇവ രോഗത്തിന്റെ തിരിച്ചുവരവിനും കൂടുതല് മാരകമായ മരുന്നുകളോടുള്ള പ്രതിരോധത്തിനും കാരണമാകുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിലാണ് നിഷ്ക്രിയ കാന്സര് കോശങ്ങളുടെ പുനരുജ്ജീവനത്തെ തടയാനുള്ള മരുന്ന് ആര്ജിസിബി വികസിപ്പിക്കുന്നത്. കോശോപരിതലത്തില് കാണപ്പെടുന്ന എഫ് എ2, എഫ്രിന്-ബി 1 എന്നീ പ്രോട്ടീനുകളുടെ അസാധാരണമായ സമ്പര്ക്കം നിഷ്ക്രിയ കാന്സര് കോശങ്ങളുടെ പുനരുജ്ജീവനം ത്വരിതപ്പെടുത്തുന്നുവെന്നും ഈ പ്രോട്ടീന് പ്രതിപ്രവര്ത്തനം ലക്ഷ്യമിട്ടുള്ള പുതിയ മരുന്നുകള് രോഗത്തിന്റെ പുനരാഗമനം തടയുമെന്നും ബ്രിക്-ആര്ജിസിബി ഡയറക്ടര് ഡോ. ബീന പിള്ള പറഞ്ഞു. ഈ സമ്പര്ക്കം ഭേദിക്കുന്നതിലൂടെ നിദ്രയിലാരിക്കുന്ന കാന്സര് കോശങ്ങള് വീണ്ടും ഉണര്ന്ന് അപകടകരമാകുന്നത് തടയാന് ലക്ഷ്യമിടുന്നുവെന്നും അവര് കൂട്ടിച്ചേര്ത്തു. ഡോ. ടെസ്സി തോമസ് മാളിയേക്കലിന്റെ നേതൃത്വത്തില് രേഷ്മാരാജ് അടക്കമുള്ള ഒരു കൂട്ടം ഗവേഷകര് നടത്തിയ പഠനം സെല് കമ്മ്യൂണിക്കേഷന് ആന്ഡ് സിഗ്നലിംഗ് ജേണലില് പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിട്ടുണ്ട്. സാധാരണ കോശങ്ങളിലും മൂലകോശങ്ങളിലും കാണപ്പെടുന്നതിലും വിഭിന്നമായ ഈ എഫ് എ 2-എഫ്രിന്-ബി 1 സമ്പര്ക്കം എഫ്-എഫ്രിന് പാതയുടെ പഠന മേഖലയില് ഒരു വഴിത്തിരിവാണ്. പ്രധാനമായും വായിലെ കാന്സറില് കേന്ദ്രീകരിച്ചുള്ള ഈ ഗവേഷണം മറ്റു കാന്സര് വകഭേദങ്ങളിലും കണ്ടേക്കാമെന്ന് ഡോ. ടെസ്സി തോമസ് ചൂണ്ടിക്കാട്ടി. സാധാരണ കോശങ്ങളില് അടുത്തടുത്തുള്ള രണ്ട് കോശങ്ങള് തമ്മിലുള്ള സംഭാഷണമാണ് ഈ എഫ്-എഫ്രിന് പാതയിലൂടെ നടക്കുന്നതെങ്കില് കാന്സര് മൂലകോശങ്ങളില് ഇത് ‘സ്വയംഭാഷണ’മാണ്. സാധാരണ കോശങ്ങളില് സമാനതകളില്ലാത്ത ഈ സ്വയംഭാഷണത്തെ ലക്ഷ്യം വച്ചുള്ള ചികിത്സാരീതികള് പാര്ശ്വഫലങ്ങള് കുറയ്ക്കുമെന്നും ഡോ. ടെസ്സി നിരീക്ഷിച്ചു.
